Kits de 96 puits Elisa

Tous les kits 96 puits Elisa

1: HBcAb IgM Les anticorps anti-HBcAg sont produits peu de temps après l'apparition de l'AgHBs et persistent toute la vie, aussi bien chez les personnes guéries d'une infection par l'hépatite B que chez celles qui développent le statut de porteur HBsAg. Dans l'hépatite chronique, cependant, des pics de synthèse d'IgM anti-HBc peuvent être observés, confirmant la réactivation du VHB dans les hépatocytes et donnant l'origine à de faibles titres permanents d'IgM.

2: Après le traitement, dans la phase de récupération après l'hépatite B aiguë, AgHBe est le premier marqueur sérologique négatif, remplacé par l'anticorps correspondant (anti-Hbe). La présence d'anti-HBe dans le sang est reconnue comme un signe clinique de guérison de l'infection.

3: L’antigène [e "est une protéine virale associée à la réplication du VHB, indiquant un degré élevé d’infectivité de l’individu testé. Dans les infections chroniques par l’hépatite B, des niveaux élevés d’AgHBe peuvent être détectés pendant des années, ce qui est un marqueur de la charge virale.

4: Des preuves sérologiques d'infection par le VIH peuvent être obtenues en recherchant la présence d'antigènes ou d'anticorps du VIH. Les antigènes ne peuvent être détectés que pendant la phase aiguë et la phase symptomatique du SIDA. Cependant, les anticorps peuvent être détectés pratiquement pendant toute la période de l’infection, à partir de la phase aiguë ou peu de temps après, et jusqu’au stade final du sida. Outre la transmission sexuelle, la principale voie d’infection par le VIH est la transfusion sanguine. Par conséquent, tous les dons de sang ou de plasma doivent être testés en raison du risque de transmission du VIH par le sang contaminé.

5: Les virus lymphotropes à cellules T humaines (HTLV) appartiennent à la famille des Retroviridae. Ils sont constitués de virus à ARN double brin enveloppés et génétiquement non apparentés à HIV1 & 2; Cependant, ils ont des voies de transmission similaires et peuvent avoir une période de latence extrêmement longue avant la manifestation de la maladie. Le virus HTLV de type 1 a été signalé en 1980 comme le premier rétrovirus avéré pathogène pour l'homme. HTLV 1 & 2 est transmis par voie transplacentaire, parentérale, par contact sexuel et par le sang infecté. Les maladies associées à une infection par le HTLV sont généralement classées comme des présentations cliniques malignes ou non malignes. HTLV 1 est endémique dans le sud du Japon, dans les Caraïbes et aux États-Unis, ainsi que dans de nombreuses autres populations dispersées à travers le monde. Le HTLV 2 est endémique dans certaines tribus indiennes d'Amérique du Nord, mais il est détecté principalement chez les consommateurs de drogues injectables et leurs partenaires sexuels.

6: Le VHB est un virus à ADN double brin enveloppé appartenant à la famille des Hepadnaviridae et qui est reconnu comme la principale cause d'hépatite transmissible par le sang. La classification d'une infection à VHB nécessite l'identification de plusieurs marqueurs sérologiques exprimés au cours des trois phases (incubation, aiguë et convalescente) de l'infection.

7: HBsAg est la protéine la plus importante de l’enveloppe du VHB. Quatre sous-types d'HBsAg ont été identifiés (adw, ady, ayw et ayr). HBsAg peut être détecté 3 à 5 semaines avant l'apparition des symptômes. La détection sérologique de l'AgHBs est une méthode puissante pour le diagnostic et la prévention de l'infection par le VHB et pour le dépistage des donneurs de sang.

8: L'anti-HBc est un marqueur d'infection aiguë, chronique ou résolue par le VHB. En diagnostic clinique, la détection d'anti-HBc est un marqueur important pour le diagnostic et la gestion de la maladie. En l'absence d'autres marqueurs du VHB (personnes AgHBs négatives), l'anti-HBc peut être la seule indication d'une infection par le VHB existante.

9: HBcAb IgM Les anticorps anti-HBcAg sont produits peu de temps après l'apparition de l'AgHBs et persistent toute la vie, aussi bien chez les personnes guéries d'une infection par l'hépatite B que chez celles qui développent le statut de porteur HBsAg. Dans l'hépatite chronique, cependant, des pics de synthèse d'IgM anti-HBc peuvent être observés, confirmant la réactivation du VHB dans les hépatocytes et donnant l'origine à de faibles titres permanents d'IgM.

10: Au cours de la phase aiguë de l’infection par l’hépatite B, les titres croissants en anticorps anti-HBsAg neutralisants marquent la guérison. L'absence d'anti-HBs indique une sensibilité à l'infection par le VHB.